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科普知识
代谢性疾病和感染
[ 发布日期:2013-10-14 20:31:06 | 浏览:1633次 ]
代谢性疾病和感染

简介

节回顾了几类累及到脊柱的骨代谢性疾病及感染,代谢性疾病是一类引起骨组织化学及生理改变的系统性疾病。感染系由骨及软骨的细菌入侵所引起,它可以是系统性的,亦可局限于某一特定区域。
代谢性疾病

骨质疏松症
 
骨质疏松是一种渐进性的疾病,与年龄有关,以骨量减少为特征。也就是说虽然从化学角度讲骨质正常,但骨量不足。在脊柱、椎体常发生松质骨结构的改变,以至微少的创伤都极易导致压缩骨折。骨质疏松似乎亦受到种族和遗传学因素的影响,其中北欧人群的女性是最高发人群。
多数人在35 岁时达到骨量的高峰,此后正常骨质将缓慢而渐进地丢失。此过程男女无差异,然而女性在绝经后骨质丢失加速。约在70 岁左右,男女骨质丢失速度再次相同。影响骨质疏松症所致的骨质丢失的因素包括:绝经后妇女雌激素分泌减少、钙质摄入不足、吸烟、过度炊酒及缺乏体育锻炼。
12-2A 椎体断面图显示正常的松质骨和皮质骨。12-2B :骨质疏松症病人椎体断面图显示松质骨丢失,皮质骨硬化。
 
压缩骨折
12-3 图中所示多节段骨质疏松性压缩骨折所致的脊柱后凸畸形。
压缩骨折常见于老年骨质疏松症患者的胸椎。一般情况下,骨折最初伴有疼痛,但类似于其它骨折所见,疼痛随时间而缓解,此类压缩骨折通常采用保守治疗,包括卧床休息,药物止痛及支具。极少的情况下,单节段的压缩骨折会导致后凸畸形伴神经压迫。更常见的是多发的,相邻节段的压缩骨折使脊柱在矢状面上失去了原有的平衡并可能导致严重的神经损伤。此类骨折非常难以治疗,因为病人通常健康状况不佳,而且疏松的骨质不足以接受内固定。然而目前人们正在研究更新的治疗方式,用于椎体及后凸的成形,旨在控制疼痛,纠正矢状面的畸形,及预防相邻节段的塌陷。
继发性骨质疏松症:
12-4 骨质疏松症引起松质骨丢失,强度减弱。继而引发椎体压缩骨折,间盘组织经终板突入椎体。
骨质疏松症可继发于药物治疗( 糖皮质激素,抗惊厥药物) 、多种内分泌疾病(Cushing 氏综合症、甲状腺机能减退) 、饮食异常( 吸收障碍综合症、坏血病) 及其它疾病如类风湿性关节炎及多发性骨髓瘤。此类继发性骨质疏松症可通过治疗原发疾病或中断诱发因素予以纠正。
Paget's
12-5 Paget's 病导致椎骨粗大、形状不规则,脆弱而易发生骨折。
Paget's 病是一种新生骨的异常快速代谢而引发的慢性的骨骼疾病。它常为局限性。正常骨骼中,有破骨细胞(OSTEOCLASTS) 和成骨细胞(OSTEOBLASTS) 。前者不停地吸收正常的骨组织,而后者不断地形成新骨。在Paget's 病人中,此过程异常迅速,以至于新骨无序地生成。结果受累骨骼变大而缺少正常骨骼的强度。在脊柱,椎骨常呈现为肥大、变形,易发生病理性的压缩骨折而导致脊柱在矢状面上的不平衡和/ 或神经结构受累。
遗憾的是Paget's 病的发病机理目前仍不清楚,因此尚没有十分有效治疗。然而有迹象表明这种病可能是由一种增殖非常缓慢的病毒引起的,因此在未来对其原发病变的治疗中,抗病毒药物可能有效。Paget's 病引起的病理性骨折的治疗与骨质疏松症的压缩骨折相似。即确保脊柱的稳定性并减轻已经存在的或潜在的神经损伤。
骨软化症
126 儿童骨软化症被称为佝偻病(RICKETS )通常是由于营养物质维生素D 和钙质缺乏而造成。佝偻病的症状包括弓形腿、膨隆腹、胸骨及脊柱畸形。
骨软化症又称“软骨病”。它经常与骨质疏松症混淆,然而这两种病有着明显的不同。骨质疏松症中丢失的是具有正常结构的骨质。相对而言,骨软化症则可能导致骨质增加、维持正常、或骨质减少,而骨的矿化异常。发生骨软化的椎骨易出现压缩骨折这一点与我们在骨质疏松症中所见到的相同。
骨软化症最常见的诱因是维生素D 缺乏,这可能是由于不适当的营养摄入或日照不足、遗传性或获得性的维生素D 代谢疾病如肾功能衰竭及磷酸盐代谢异常。老年人,尤其是那些喜欢待在室内和因为对牛奶中的乳糖不能耐受而拒绝引用牛奶(市售牛奶已加入维生素D )的老年人更易患骨软化症。骨软化症压缩骨折的治疗与骨质疏松症相同。初期治疗包括补充营养成份。
 
 
 
脊柱感染

结核病
结核菌(TB)感染最多见于发展中国家。据估计,在西方国家只有1%的人口有骨骼系统的结核感染,而在发展中国家这一比率高达10%。有骨骼系统结核的病人中约有一半累及到脊柱。脊柱结核的病人中相当一部分会出现神经症状。在发展中国家,脊柱结核是造成非创伤性截瘫的最常见的原因。
临床表现
127 图示为结核菌侵袭造成椎体塌陷。继发后凸畸形及脊髓压迫。
结核病是一种隐伏的疾病。也就是说,病变不停地进展,而症状可能不易显现。脊柱结核的病人表现为肺结核的典型症状。包括体重下降、全身不适、盗汗及间断地发热。另外脊柱结核病人通常出现感染区域的背痛及一定程度的活动受限。在长期感染的病人可能出现畸形和神经损伤。
结核菌通常由肺或肾内的原发灶通过血流传播。最常受累的部位是胸椎,其次的腰椎,颈椎很少感染结核。
影像学检查:
通常X 线平片可见到明显的椎体及间盘的破坏。这是因为在病人就诊前感染破坏已相当严重。平片上呈现的“凿蚀”样病灶伴椎体中央塌陷可有会被误认为肿瘤。然而病史符合结核病而非肿瘤。相邻椎体受累时终板前缘出现扇形侵蚀。当间盘周缘感染时可以看到椎间隙狭窄及终板形态下规则。
脊柱结核很少需要骨扫描检查。然而,当病人处于感染初期或诊断不明时,可使用骨扫描。对于肺外结核感染镓扫描最有帮助。
128A侧位胸腰椎X 线片显示L2 椎体可疑透亮区。图示L1 -2 终板形状不规则并有椎间隙塌陷。B L2 椎体的病灶经过矢状面MRI 证实。该病灶延伸,经过L1 -2 椎间盘侵入L1 椎体的下部。并无迹象显示病灶延伸至硬膜囊。
 
治疗
无确实的脊柱不稳定或潜在的神经症状损伤时,可选用联合药物治疗。药物治疗应至少持续6 个月。应对病人进行有计划地随诊以防出现药物的毒副作用。
当出现明显的椎体塌陷、脊柱畸形,明确脊髓压迫伴有神经损伤,或椎旁脓肿形成时应采了外科手术治疗。一般来讲,外科治疗包括对感染骨性结构予以充分的清创、脓肿引流、神经组织减压及前柱植骨、器械固定。
骨髓炎
12 9 图示骨髓炎造成严重的骨性结构的破坏。
脊柱的骨髓炎是一种由于椎体骨髓及相邻的骨皮质感染而引起的炎症。感染原可能是细菌、真菌或病毒。大多数感染是由格兰氏染色阳性菌所引起,其中尤以金黄色葡萄球菌最为多见。感染的途径是经原发灶由血行传播至脊柱,原发灶最常见于泌尿生殖道、呼吸道和软组织。
在所有的脊柱骨髓炎中约有1/2 发生在腰椎,1/3 发生在胸椎,其余的分布于颈、胸腰段和骶椎。椎体中央松质骨区域,因其丰富的血运常为骨髓炎的首发部位。感染病原随之直接侵及相邻的松质骨和皮质骨。终板破裂可能将椎间盘直接暴露于感染源。
椎间盘的感染被称作间盘炎(DISCITIS )因为椎间盘是人体内最大的无血管器官,所以经血管注入抗生素很难达到治疗的目的。另外,椎间盘的终板是一种软骨,因此,当它遇到入侵细菌分泌的酶时便很快分解。
临床表现:
感染病原的毒性常常决定了感染播散的速度。进而影响病人症状的严重程度。低毒性的病原可能播散缓慢,感染可能隐伏一段时间,这在仅有腰背痛症状的慢性病人,可能使诊断延误。另一方面,高毒性病原引发的急性感染的病人可能表现为局部的疼痛、发热、肌肉痉挛及其它与感染有关的症状。
影像学检查:
感染早期X 线平片可能无异常所见。然而,随着感染进展多数病例终可见椎间隙狭窄。如果平片所见可疑,X 线体层扫描则可能见到相邻椎板及松质骨的骨质减少。对于迂延性或慢性病人则通常可见到明显的骨破坏,伴有或可能出现椎体塌陷。X 线平片还可能见到脓肿形成。
CT 扫描对于了解骨破坏及周围软组织受累情况有帮助。然而,对于脊柱的骨髓炎MRI 可作为早期诊断性的检查。因为它可以早期而准确地察觉到感染病变。对于早期的,常规X 线平片不能发现的骨髓炎,锝及镓骨扫描很有帮助。
AX 线侧位片示L2-3椎间隙完全塌陷,伴相邻性终板破坏,病变延伸至L2 和L3 椎体内部。
B 侧位MRI证实X线平片所见,并显示马尾在L2-3间隙受压。
C 轴向CT扫描显示L2-3间盘形状不规则,且有破坏,这符合感染的征象。
 
治疗
治疗脊柱骨髓炎首先要确定致病原,明确诊断。然后根除感染灶,避免复发。应尽早开始静脉注射广谱抗生素治疗,并且延续至少6 周。如果治疗有效可开始口服抗生素治疗。长期抗生素治疗对于避免脊柱骨髓炎的复发十分必要。
如果出现明确的脊柱不稳定或可疑或明确的神经受累迹象,应采用外科手术治疗。手术可采用脊柱前方入路,感染清创,神经减压及植骨固定。
 
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